L'enjeu ici, c'est de cibler les gens qui ont les marqueurs biologiques de la maladie d'Alzheimer (comme l'accumulation d'amyloïde dans le cerveau) mais qui n'ont pas encore développé de symptômes cognitifs. Cette approche, appelée prévention ou intervention préclinique, est vraiment différente du traitement de quelqu'un qui souffre déjà de pertes de mémoire ou de confusion. Si un médicament peut arrêter ou ralentir la progression de la maladie avant l'apparition des symptômes, on prévient potentiellement des années de déclin plutôt que de simplement prolonger les choses une fois que quelqu'un est déjà atteint.
La partie délicate, c'est qu'on n'a pas énormément de données du monde réel sur si ça marche vraiment à long terme. Les essais sont en cours en ce moment parce que la science suggère que c'est possible - des médicaments comme le lécaneumab ont montré des bénéfices modestes aux stades précoces symptomatiques, ce qui laisse espérer qu'intervenir encore plus tôt pourrait aider davantage. Mais il y a un grand écart entre « montre des promesses dans un essai » et « prévient réellement la maladie dans la vraie vie des gens sur des décennies ». Il faudrait aussi déterminer qui devrait être traité (puisque beaucoup de gens avec les marqueurs ne développent jamais les symptômes) et si les effets secondaires en valent la peine pour la prévention par rapport au traitement.
Pour les gens avec un antécédent familial fort, ça pourrait finalement changer la donne si les essais aboutissent. Pour l'instant cependant, c'est encore en phase de test. Le vrai bénéfice serait de savoir si un médicament préventif peut garder les gens cognitivement normaux cognitivement normaux à vie, plutôt que de juste retarder l'inévitable - c'est la question qu'on essaie de résoudre.
